第235章 世界最難攻克的疾病之一
眾所周知，人體中不少細胞具有極強的再生能力，像是表皮細胞、紅細胞等等。
新生的細胞會頂替死去的細胞，不斷的修復人體的損傷。
如果沒有這些細胞的再生能力，一個輕微的刮傷，或是一次簡單的出血，就能讓人陷入危機。
而新生的細胞會頂替死去的細胞，不斷修復人體的損傷，人才能長久的生存下去。
但並不是人體的所有細胞，都像是表皮細胞和紅細胞一樣，具有那麼強的再生能力。
人體有部分細胞是永久細胞。
所謂的永久細胞，就是一種遭受破壞則成為永久性缺失的細胞。
這種細胞無法進行分裂，並且細胞的數量從出生的那一刻起就已經固定。
從人出生開始，這些細胞就一直運作，直到人死亡的那一天，這些細胞才會停歇。
而這些永久細胞中，就包括了神經細胞。
這也是為什麼，人的大腦一旦損傷，就無法逆轉，因為一旦神經細胞損傷，喪失了其最基礎的生理功能。
那麼就沒有其他任何細胞可以替代，更沒有任何技術可以解決。
不像是心肌細胞一樣，實在不行還能裝個人工心臟，頂個一兩年時間。
神經細胞損傷後，總不能換個大腦吧？
而阿爾茨海默症就是如此，它是一種神經退行性的疾病。
所謂的神經退行，就是神經細胞正在被緩慢的損傷。
而損害的神經細胞無法再生。
因此，隨著時間的推移，越來越多的神經細胞喪失功能之後，整個神經系統就會出現功能障礙。
陸良不得不承認，哪怕是放在今天，阿爾茨海默症依舊是無法徹底治癒的。
而陸良點頭承認，無疑是澆滅了王文韜心中最後的一絲僥倖。
一旁的王文韜苦笑了一聲：「師兄，你也沒有辦法嗎？」
陸良回答道：「除非有技術能讓神經細胞再生，否則的話，根本沒有徹底治癒的辦法。」
當然，如果這個世界上真能發明出，能讓神經細胞這種永久細胞都能再生的技術。
那麼整個人類世界距離真正的永生，也就不遠了。
王文韜抿了抿嘴說道：「我知道了，師兄，我會儘快調整狀態的，不會因為這件事情耽誤試驗。」
說著，王文韜起身準備離開。
然而，王文韜還只是剛走沒兩步，陸良的聲音從王文韜的身後追了上來：「別急啊，我話還沒說完了。」
聽到陸良的聲音，王文韜疑惑的回過頭來，他看向陸良問道：「師兄，還有什麼事情嗎？」
陸良聳了聳肩問道：「你難道就不想解決你奶奶老年痴呆的問題嗎？」
王文韜更加不解了，他怎麼可能不想解決自己奶奶老年痴呆的問題，誰會願意哪天回家後，看到自己曾經那個最疼愛自己的親人不認識自己。
「可師兄伱不也說過嗎，阿爾茨海默症無法被治癒嗎？」王文韜無力的問道。
「但阿爾茨海默症能被緩解啊。」陸良看著王文韜說道。
王文韜抿了抿嘴：「緩解個三五年，然後最後還是無可避免的忘記一切？」
陸良撓了撓頭：「文韜，看的出來，你對緩解這個詞，有很大的偏見啊。」
「緩解，並不一定指延緩病情，阻止病情繼續惡化下去，改善阿爾茨海默症的症狀，這也是緩解啊，懂我的意思了嗎！」
王文韜的呼吸一滯，他幾乎是瞬間明白了陸良的意思。
「師兄，真有辦法嗎？」王文韜的語氣頓時急促了起來。
王文韜早就已經查過了，目前的那些能緩解阿爾茨海默症的藥物，都只能稍稍延緩阿爾茨海默症的病情，並不能徹底阻止惡化。
如果真有藥物能徹底阻止的阿爾茨海默症的惡化，那也不失為一種治療的辦法。
陸良雙手抄在口袋裡，他聳了聳肩：「或許唄。」
「師兄，別或許啊，給我個准信吧，你這是要急死人啊。」
在得知有辦法徹底阻止自己奶奶的病情惡化，王文韜心頭的陰霾在此刻一掃而空，心情更是無與倫比的激動起來。
他連忙湊上去，想要得到一個準確點的回答。
「哎呀，你怎麼這麼煩啊，試驗還沒做完了，等做完試驗再說吧。」
「好好好，做試驗，做完試驗你得告訴我啊，師兄。」
「別廢話了，趕緊洗瓶子吧。」
陸良對阿爾茨海默症還是有一定了解，其實主要是「老年痴呆」這個詞太常見了，陸良時常能看到，所以特意去查過這方面的東西。
其實阿爾茨海默症一直都有，只不過當時的一些研究不夠先進。
外加大部分的老人都會出現記性不行，健忘等症狀，所以人們都不怎麼重視，只覺得這老人快不行了。
因此，1901年後，法蘭克福的醫生阿洛伊斯·阿爾茨海默才發現了這其實是一種疾病，而這個疾病也用這位醫生的名字進行命名。
而在普羅大眾的印象中，阿爾茨海默症是一種只有老人才會得的疾病。
但實際上不然。
阿爾茨海默症分為兩種，一種是早髮型的，另一種是晚髮型的。
據世界衛生組織的統計，全球將近有近4750萬人患有痴呆症，而其中阿爾茨海默症占比60%至80%。
在65歲前發病的，被稱為早髮型阿爾茨海默症，主要與常染色體顯性遺傳有關，患者在40到50歲就會發病，甚至更早。
在1月份的時候，宣武醫院就報導過一例阿爾茨海默症，患者發病的時候，才只有19歲。
19歲得了老年痴呆，這件事情聽起來簡直就是天方夜譚，但現實就是這麼離譜。
而在65歲後發病的，則是被稱為晚發性阿爾茨海默症。
引起發病的主要因素有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、吸菸及代謝綜合徵等等。
陸良繼續翻找自己以前保存下來的那些文獻，在他的電腦上有一個專門存放文獻的文件夾。
以前看過的文獻都被陸良分類保存在了文件夾中，以免出現那天突然想起某篇文獻，想要再仔細看一下，但卻又找不到的事情發生。
陸良很快就找到了自己想找的一篇文獻。
那是一篇發表在《Alzheimer's disease》期刊上的綜述。
從這個「Alzheimer's disease」（阿爾茨海默症）這個期刊的名字就能看的出來。
這是一個專門用於收錄阿爾茨海默症研究的期刊。
可以說，任何一個研究阿爾茨海默症的人，都繞不開這個期刊。
陸良找到那篇綜述，正是一篇關於晚髮型的阿爾茨海默症的綜述，陸良繼續翻閱文獻。
不得不說，哪怕是在今天，阿爾茨海默症依舊是世界最難攻克的疾病之一。
關於阿爾茨海默症基礎研究相關的一些重要問題，比如說病因、發病機制、早期診斷標誌物以及治療方向都依舊處於探索階段，尚未蓋棺定論。
而說到阿爾茨海默症的發病機制，那簡直可以用複雜來形容。
澱粉樣斑塊形成、NFTs、神經遞質缺損、氧化應激、炎症、基因突變、興奮性神經毒素等等。
不過，目前醫學上公認的阿爾茨海默症的發病機制，一共有兩個。
一個是「β-澱粉樣蛋白異常沉積假說」。
另一個是「Tau蛋白假說」。
所謂的「β澱粉樣蛋白異常沉積假說」。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶對澱粉樣前體蛋白異常處理，使得Aβ40和Aβ42這兩種單體產生。
這些單體進一步寡聚，並聚集形成斑塊。
而元兇就是這些斑塊。
這些斑塊會阻塞離子通道，破壞鈣穩態，導致線粒體氧化應激增強，能量代謝減弱。
最終，這些斑塊會使得神經元惡化，最終導致神經細胞死亡。
而「Tau蛋白假說」。
就是指Tau蛋白過度磷酸化。
Tau蛋白存在於神經元中，其主要功能之一是調節軸突微管的穩定性。
當Tau蛋白過度磷酸化，會形成一種不溶性聚集體，這種聚集體稱為神經原纖維纏結，這會導致神經元喪失功能。
陸良揉了揉自己的眉頭，他現在只感覺一陣頭大。
神經系統的複雜程度真超出了陸良的想像。
這玩意簡直就和腸道菌群一樣，讓人捉摸不透。
關鍵是還有研究表明，阿爾茨海默症的病因和腸道菌群有關係。
這簡直是就是難上加難。
陸良搖了搖頭，他隨即打開了另一篇文獻，這篇文獻來自《Nature Medicine》，屬於Nature的一個重要子刊。
這篇文章同樣也是一篇綜述。
文章總結了截止到現在，關於阿爾茨海默症的靶點機制，同時對阿爾茨海默症的研發情況做了一個統計。
多年來，針對阿爾茨海默症，全球大量藥企投入巨額經費，用於研發阿爾茨海默病藥物。
大部分藥企的研發也幾乎都圍繞「β-澱粉樣蛋白假說」以及「Tau蛋白假說」這兩個被普遍認可的學說開展。
大多數的候選藥物都是以不同形式的β澱粉樣蛋白作為靶點，以期清除斑塊或組織澱粉樣蛋白的異常聚集。
但據統計，在進入21世紀以來，已有超過320項臨床試驗宣告失敗。
這其中不乏一些醫藥巨頭。
看著這份數據，陸良忍不住陷入沉思。
(本章完)